因為水結冰以后會膨脹，和器皿之間的縫隙大減小，不容易分開。比如說玻璃瓶里裝滿水后結冰就會將瓶子脹裂，而冰和玻璃自然分開。

茅臺酒打孔是制假酒者為了把茅臺真酒吸出，而注入其它散酒，以假換真的手段，並非茅臺酒一定要打孔，如遇到打孔茅臺酒可向當地工商部門舉報。

分期付款的額度是不會高于你信用卡額度的。另個，在申請分期付款的時候會核對個人信用情況，也就是征信查詢，如果你在個人征信系統中有不良記錄，分期付款有時會申請不成功，我有同事遇到過這情況。

分期就是因為怕顧客一下自刷了好多沒有那么多的錢還，分期可以減輕還錢的壓力。 ，分期也是需要申請的，申請通過后，信用是不會受影響的

人們很早就注意到嚴重的蝗災往往和嚴重旱災相伴而生。我國古書上就有“旱極而蝗”的記載。近幾年來非洲幾次大蝗災也都與當地的嚴重干旱相聯系。造成這一現象的主要原因是，蝗蟲是一種喜歡溫暖干燥的昆蟲，干旱的環境對它們繁殖、生長發育和存活有許多益處。因為蝗蟲將卵產在土壤中，土壤比較堅實，含水量在10%～20%時最適合它們產卵。 干旱使蝗蟲大量繁殖，迅速生長，釀成災害的緣由有兩方面。一方面，在干旱年份，由于水位下降，土壤變得比較堅實，含水量降低，且地面植被稀疏，蝗蟲產卵數大為增加，多的時候可達每平方米土中產卵4 000～5 000個卵塊，每個卵塊中有50～80粒卵，即每平方米有20萬～40萬粒卵。同時，在干旱年份，河、湖水面縮小，低洼地裸露，也為蝗蟲提供了更多適合產卵的場所。另一方面，干旱環境生長的植物含水量較低，蝗蟲以此為食，生長的較快，而且生殖力較高。 相反，多雨和陰濕環境對蝗蟲的繁衍有許多不利影響。蝗蟲取食的植物含水量高會延遲蝗蟲生長和降低生殖力，多雨陰濕的環境還會使蝗蟲流行疾病，而且雨雪還能直接殺滅蝗蟲卵。另外，蛙類等天敵增加，也會增加蝗蟲的死亡率。

正月十五元宵節，又稱燈節。古時候，一到過年，家家戶戶張燈結彩，普天同慶。當時掛燈于門上，除了節日期間照明之外，多是為了增添節日氣氛。從大年三十到正月十五，很多民俗活動是和燈連在一起的，至元宵節這天人們不光吃元宵，觀燈、賞燈也是延續了2000余年的民俗，所以俗稱“燈節”。 燃燈之俗始于漢代，東漢順帝年間，張道陵創建道教，把正月十五定為“上元節”，這天要燃燈祭祀“太乙神”。此俗歷代相沿，到隋朝時，每年還要舉行盛大燈會，招待各國使節。 元宵節成為燈節至唐代中期已成定俗。唐玄宗曾于先天二年（713年）正月十五重開宵禁，命點千盞花燈，張燈三夜，成為一時之盛。到了北宋乾德年間，放燈時間又增至五夜。起于十四，止于十八。更為興盛。故有“宋時湯圓隋時燈”之說。而且在宋代出現了燈謎，即將謎語系于燈上，使人們在賞燈之際伴以猜謎，更添情趣。“燈謎”一詞即源于此。明永樂七年，宮廷下詔“元宵節自十一日始，賜節假十日。”成為歷代最長的燈節，也形成了全民性的節日。到了清代，燈節假日改為四天，但盛況不減。從正月“十三上燈，十四試燈，十五正燈。”一直熱鬧到“十八落燈”整個新春佳節才算落下帷幕。

⑴對興奮性的影響：與對骨骼肌的影響相似，在輕度高鉀血癥時，［K+］i/［K+］e比值減小，靜息期細胞內K+外流減少，靜息電位負值減小，故心肌興奮性增高。靜息電位減小說明細胞膜處於部分去極化狀態，因而在動作電位的0期，膜內電位上升的速度較慢，幅度較小。這是因為在部分去極化的狀態下，膜的快鈉孔道部分失活，所以在0期鈉的快速內流減少。當血清鉀顯著升高時，由於靜息電位過小，心肌興奮性也將降低甚至消失，因為這時快鈉孔道大部或全部都已失活，心搏可因而停止。高鉀血癥時攜帶復極化鉀電流的Ix孔道在開放的速度與程度上都加大，故鉀外流加速，復極化3期加速，因此動作電位時間和有效不應期均縮短。Ix孔道開放的加速與加大，雖然也傾向於使復極化2期（坪）縮短，但由於細胞外液中K+濃度的增高抑制了Ca2+在2期的內流，故坪實際上有所延長。心電圖上相當於心室復極化的T波狹窄而高聳，相當於心室動作電位時間的Q-T間期縮短。⑵對自律性的影響：在高鉀血癥時，心房傳導組織、房室束-浦肯野纖維網的快反應自律細胞膜上的鉀電導增高，故在到達最大復極電位後，細胞內鉀的外流比正常時加快而鈉內流相對減慢，因而自動去極化減慢，自律性降低。⑶對傳導性的影響：如前文所述，高鉀血癥時動作電位0期膜內電位上升的速度減慢，幅度減小，因而興奮的擴布減慢，傳導性降低，故心房內，房室間或心室內均可發生傳導延緩或阻滯。心電圖上可見代表心房去極化的P波壓低、增寬或消失，代表房-室傳導的P-R間期延長，代表心室去極化的R波降低，代表心室內傳導的QRS綜合波增寬。高鉀血癥時心肌傳導性的降低也可引起傳導緩慢和單向阻滯，同時有效不應期又縮短，因而也易形成興奮折返并進而引起包括心室纖維顫動在內的心律失常。嚴重的高鉀血癥時可因心肌興奮性消失或嚴重的傳導阻滯而導致心搏驟停。⑷對收縮性的影響：如前所述，高鉀血癥時細胞外液K+濃度的增高抑制了心肌復極2期時Ca2+的內流，故心肌細胞同內Ca2+濃度降低，興奮-收縮偶聯減弱，收縮性降低。